امـروزه چـاقی و افزایش وزن یکی از زمینه های مهـم تحقیقـاتی محسوب می شود چرا که ارتباط بـین نحـوه تغذیه و شیوه زندگی با متابولیسم در سطح سلولی مولکـولی قابل تحقیق و بررسی می باشد. ارتباط بین فلور میکروبی روده و چاقی سال ها پیش مطرح شده است. محققـین در ایـن زمینـه بـر ایـن باورنـد کـه برخـی از گونه های پروبیوتیک از جمله لاکتوباسیلوس ها موجب مهـار هضم و جذب چربی در روده شده و سبب کاهش سـایز سلول های چربی در بدن می شوند. در مطالعه ای که در سال ۲۰۱۹ انجام شد در موش های تحت رژیم حذف فلور میکروبی روده، افزایش ۶۰ درصدی محتوای چربی بدن دیده شد. در این بررسی سطح پپتیدهای مربوط به چاقی مانند نوروپپتید Y افزایش یافت و سطح هورمون های ضد چاقی کاهش نشان داد. مکانیسم پیشنهادی به این صورت بود: توانایی فلور میکروبی در دریافت انرژی از محتوای غذایی روده و تنظیم تعادل انرژی در بدن میزبان.

 به طور کاملتر می توان بیان کرد که تجزیه پلی ساکاریدهای تغذیه ای و فیبرها توسط باکتروئیدها در داخل روده، منجربه تولید اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه، پروپیونات، استات، و بوتیرات میشود. به علاوه فلور میکروبی روده از طریق اثرات هورمونی در خون یا از طریق تنظیم سیستم عصبی منجربه کنترل تعادل انرژی، غذا خوردن و احساس سیری در میزبان می شوند. اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه منبع انرژی مهمی هستند. بوتیرات نقش مهمی در تنظیم انرژی بر عهده دارد و منجربه تحریک سلول های انترواندوکرین برای ترشح ۱-GLP میشود. ۱-GLP نقش مهمی در القای سیری و ترشح انسولین دارد و سطح آن در افراد چاق نسبت به افراد لاغر پایین تر است. همچنین پروتئین YY که توسط سلول های این نوع در روده تولید می شود نقش مهمی در ایجاد حس سیری دارد و بعد از مصرف غذا سطحش افزایش می یابد. در واقع ۱-GLP و پپتید YY به عنوان مهارکنندگان اشتها هستند و به عنوان واسطه بخش روده-مغز در کاهش مصرف غذا محسوب می شوند و منجربه کاهش حرکات روده و سرعت تخلیه معده شده و مصرف انرژی را تنظیم می کنند.

هورمون دیگری به نام گرلین نیز از دستگاه گوارش ترشح می شود که هورمون اشتها نیز نام دارد. میزان این هورمون ارتباط منفی با تعداد بیفیدوباکتریوم، لاکتوباسیلوس و بلوتیا کوکوئیدها دارد. همچنین ارتباط مثبتی بین میزان آن با سطح باکتروئیدها و پروتلا در روده وجود دارد. گرلین منجربه تحریک تخلیه معده، تحریک اشتها، تحریک ترشح گلوکاگون و مهار ترشح انسولین میشود. در مقابل هورمون بی اشتهایی یا لپتین ارتباط مثبتی با تعداد بیفیدوباکتریوم ها و لاکتوباسیلوس ها دارد. فلور میکروبی روده همچنین منجربه کاهش سطح نوعی لیپوپروتئین لیپازکه نقش مهمی در چاقی دارد می شود. محتوای میکروبی روده نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی اختلالات تغذیه ای دارد. فلور میکروبی روده از طریق تنظیم سطح و نوع اتوآنتی بادی ها، هورمون های تنظیم کننده اشتها را هدف قرار می دهند و از این طریق نقش خود را ایفا می کنند. در واقع حالت تغذیه ای و متابولیسم انرژی میزبان به مقدار زیادی تحت تأثیر محتوا و فعالیت فلور میکروبی می باشد.

درمطالعه ای که بر روی کودکان انجام شد، مشخص شد که در کودکانی که مادران آنها تحت تجویز لاکتوباسیلوس رامنوسوس از چهار هفته قبل از زایمان تا شش ماه بعد از زایمان بودند، در طی مدت ۱۰ سال ایندکس توده بدنی نرمال تری را نسبت به گروه کنترل داشتند. تجویز سایر پروبیوتیک های محتوی لاکتوباسیلوس نیز به افراد چاق باعث کاهش چربی شکمی و وزن بدن گردید. در بررسی اثر مصرف ماست پروبیوتیک از آنجایی که ماست پروبیوتیک تکمیلی حاوی پروبیوتیک های مختلف بوده، مشخص نیست که کدام پروبیوتیک ها به بهبود پارامترهای متابولیک مرتبط با چاقی کمک میکنند.